Hubnutí jako prevence rakoviny? Není to tak jednoduché

Tento text vyšel původně v newsletteru Dr. Lasso, který každý týden přináší novinky ze světa medicíny, inspirativní rozhovory a přehled nejzajímavějších výzkumů. Přihlásit se můžete na www.drlasso.com.

S rostoucím zájmem o léčbu obezity pomocí moderních farmakologických prostředků, především GLP‑1 agonistů jako semaglutid nebo liraglutid, se objevují i otázky, zda mohou tyto léky přinášet další benefity, například v podobě sníženého rizika vzniku zhoubných nádorů. Obezita je dlouhodobě spojována s vyšší incidencí více než deseti různých typů rakoviny, včetně kolorektálního karcinomu, karcinomu prsu po menopauze, jater, ledvin nebo endometria. Logika je tedy jednoduchá: pokud obezita zvyšuje riziko, její léčba by ho mohla snížit.

Nejnovější přehledová analýza publikovaná na portálu Medscape však přináší opatrnější pohled. V rámci souhrnu několika studií se ukázalo, že ačkoli užívání antiobezitik přináší prokazatelný úbytek hmotnosti a zlepšení metabolických parametrů, neexistuje jednoznačný důkaz o tom, že by snižovalo celkové riziko vzniku rakoviny napříč populací. U některých pacientů dokonce nedošlo ke statisticky významnému rozdílu ve srovnání s placebem. To naznačuje, že efekt nemusí být univerzální, ale závisí na konkrétním typu nádoru, charakteristikách pacienta a dalších faktorech.

Na druhé straně některé dřívější studie, včetně observačních analýz u pacientů s diabetem 2. typu, ukazují pozitivní signály. Například ve skupinách užívajících GLP‑1 agonisty bylo hlášeno až o 17 % nižší celkové riziko rakoviny ve srovnání s těmi, kdo byli léčeni jinými antidiabetiky. Výraznější přínosy byly zaznamenány zejména u karcinomu tlustého střeva a konečníku, přičemž právě tyto nádory patří mezi nejčastější malignity spojené s obezitou.

Je důležité zdůraznit, že mechanismus možného ochranného účinku GLP‑1 agonistů není nutně spojen pouze s redukcí hmotnosti. Tyto léky ovlivňují celou řadu metabolických drah. Od zánětlivých markerů, přes hormonální signalizaci, až po inzulinovou senzitivitu. Existují hypotézy, že právě kombinace těchto efektů může přispívat k nižšímu riziku některých nádorů, i když jasný kauzální vztah zatím nebyl jednoznačně prokázán.

Vzhledem k absenci konzistentních důkazů je proto zatím předčasné uvažovat o GLP‑1 agonistech jako o nástroji cílené onkologické prevence. Přínos se pravděpodobně liší podle typu nádoru, profilu pacienta, délky léčby a dalších intervenujících proměnných. Pro budoucí využití těchto léků v rámci prevence rakoviny bude klíčové dlouhodobé sledování pacientů, randomizované klinické studie s onkologickými cíli a individualizovaný přístup vycházející z rizikového skóre.

Onkoprevence je totiž komplexní disciplína, která vyžaduje kombinaci behaviorálních, farmakologických a populačně-cílených opatření. Ačkoli farmakologická léčba obezity představuje slibný krok správným směrem, nelze na ni v této oblasti nahlížet jako na univerzální řešení.